Позитивные и негативные симптомы шизофрении: классификация

Шизофрения проявляется не одним признаком, а набором очень разных симптомов, и уже больше века психиатры ищут способ их упорядочить. Самое известное деление: позитивные и негативные симптомы. Первые добавляют к психике то, чего в норме нет (бред, галлюцинации), вторые отнимают то, что в норме есть (побуждения, эмоциональную выразительность, речь). Современная клиника добавляет к ним дезорганизацию и когнитивные нарушения. Ниже разберём каждую группу, классификацию Тимоти Кроу, шкалы Нэнси Андреасен и PANSS, дофаминовую гипотезу и место симптомов в DSM-5 и МКБ-11. Материал учебный: это обзор для студентов-психологов и медиков, а не инструмент самодиагностики. Справочник ниже покажет, к какой группе относится конкретный симптом и каким пунктом шкал он оценивается.
Откуда взялось деление на позитивные и негативные симптомы
Термины пришли из неврологии XIX века. Джон Рассел Рейнольдс, а затем Джон Хьюлингс Джексон называли позитивными симптомы, которые возникают при «высвобождении» нижележащих уровней нервной системы, а негативными выпадение функций поражённого уровня. «Плюс» и «минус» здесь означают не оценку, а направление: появилось лишнее или пропало нужное.
В психиатрию эта логика перешла не сразу. Эмиль Крепелин описывал раннее слабоумие (dementia praecox) через исход в дефект. Эйген Блейлер в 1911 году ввёл слово «шизофрения» и считал основными как раз «тихие» расстройства: нарушение ассоциаций, аффекта, амбивалентность и аутизм. Курт Шнайдер, наоборот, сделал упор на яркие симптомы первого ранга, например голоса, комментирующие поступки. Спор о том, что в болезни главное, продуктивная симптоматика или дефицит, и привёл к современному двухполюсному описанию. Как вообще проводится граница между нормой и расстройством, разобрано в статье о критериях нормы и патологии психики.
Позитивные симптомы: что добавляется к психике
Позитивные, или продуктивные, симптомы: это переживания и формы поведения, которых у здорового человека нет. Классически к ним относят:
- Бред: стойкое ложное убеждение, которое не меняется под действием контраргументов и не объясняется культурой человека. Чаще описывают бред преследования, отношения («по телевизору говорят обо мне»), воздействия и величия.
- Галлюцинации: восприятие без внешнего объекта. При шизофрении преобладают слуховые вербальные галлюцинации, то есть голоса, которые комментируют, обсуждают или приказывают.
- Дезорганизация мышления и речи: соскальзывание с темы, ответы мимо вопроса, в тяжёлых случаях разорванность, когда связь между фразами теряется.
- Грубо дезорганизованное поведение: нецеленаправленные, непредсказуемые действия, неадекватный ситуации внешний вид. Сюда же DSM-5 относит кататонию.
Дезорганизацию в широком смысле причисляют к позитивным симптомам (так устроена шкала SAPS), но в факторных исследованиях она выделяется отдельно. Питер Лиддл в 1987 году описал три синдрома: искажение реальности (бред, галлюцинации), дезорганизацию и психомоторное обеднение.
Негативные симптомы: пять «А»
Негативные, или дефицитарные, симптомы означают ослабление нормальных функций. Удобная мнемоника: пять «А».
- Абулия: снижение побуждения начинать и доводить до конца целенаправленные действия, от учёбы до ухода за собой.
- Алогия: обеднение речи, скупые ответы, долгие паузы, мало содержания.
- Ангедония: ослабление способности испытывать удовольствие. Исследования уточнили, что при шизофрении страдает прежде всего предвкушение удовольствия и стремление к нему, а удовольствие «в моменте» сохраняется лучше.
- Асоциальность: утрата интереса к общению и близким отношениям.
- Аффективное уплощение: обеднение мимики, жестов и интонации. Внешняя невыразительность не значит, что человек ничего не чувствует. Чем аффект как эмоциональная реакция отличается от настроения, разобрано в статье об аффекте в психологии.
Консенсус 2006 года (Киркпатрик и соавторы, программа NIMH-MATRICS) закрепил эти пять доменов, а факторные исследования сгруппировали их в два фактора: снижение экспрессии (уплощение аффекта и алогия) и снижение мотивации и удовольствия (абулия, ангедония, асоциальность).

Ещё одно ключевое различение: первичные и вторичные негативные симптомы. Первичные входят в само расстройство. Вторичные внешне похожи, но вызваны другим: депрессией, побочным действием препаратов, изоляцией в больнице или самими позитивными симптомами (человек избегает людей, потому что считает их преследователями). Уильям Карпентер выделил синдром дефицита: стойкие первичные негативные симптомы, которые сохраняются не менее года.
Когнитивные нарушения: третья группа
Когнитивные нарушения долго считали следствием психоза, но сейчас их выделяют как самостоятельный домен. Страдают внимание, рабочая память, скорость обработки информации, вербальное научение, исполнительные функции (планирование, переключение) и социальное познание. Для исследований создана батарея MCCB, которая оценивает семь когнитивных доменов.
Два факта делают эту группу особенно важной. Во-первых, снижение когнитивных функций часто заметно ещё до первого психотического эпизода. Во-вторых, именно оно, а не выраженность бреда, лучше всего предсказывает, сможет ли человек учиться и работать. Интеллект при этом не обязательно низкий: речь о снижении относительно собственного ожидаемого уровня.
Типы I и II по Кроу
В 1980 году британский психиатр Тимоти Кроу предположил, что за двумя группами симптомов стоят два разных патологических процесса.
| Признак | Тип I | Тип II |
|---|---|---|
| Ведущие симптомы | позитивные: бред, галлюцинации | негативные: уплощение аффекта, обеднение речи |
| Течение | острое, эпизодами | хроническое |
| Ответ на нейролептики | хороший | слабый |
| Интеллектуальное снижение | нет | иногда есть |
| Предполагаемый механизм | избыток дофаминовых рецепторов D2 | утрата нейронов, расширение желудочков мозга |

Сам Кроу подчёркивал, что типы не являются двумя отдельными болезнями: у одного человека они могут сочетаться, а тип I способен со временем переходить в тип II. Андреасен и Олсен в 1982 году добавили смешанный подтип и показали, что «чистые» случаи редки. Сегодня схему Кроу рассматривают как исторический шаг от подтипов к измерениям: симптомы оценивают по нескольким независимым шкалам, а не относят человека к одной категории.
Шкалы SAPS, SANS и PANSS
Чтобы сравнивать пациентов и результаты исследований, симптомы нужно измерять. Андреасен создала шкалу негативных симптомов SANS (1982) и шкалу позитивных SAPS (1984). В SANS пять разделов: аффективное уплощение, алогия, абулия-апатия, ангедония-асоциальность и внимание. В SAPS четыре раздела: галлюцинации, бред, причудливое поведение и позитивное формальное расстройство мышления. Каждый пункт оценивается от 0 до 5.
В 1987 году Стэнли Кей, Абрахам Фишбейн и Льюис Оплер предложили PANSS, сейчас самую распространённую шкалу клинических исследований. В ней 30 пунктов с оценкой от 1 до 7: семь позитивных (P), семь негативных (N) и шестнадцать пунктов общей психопатологии (G). Отсюда диапазоны баллов:
Оценку проводит обученный специалист по полуструктурированному интервью, иначе надёжность падает. Общие требования к таким инструментам (стандартизация, надёжность, валидность) описаны в статье о принципах психодиагностики. Для негативных симптомов позже появились шкалы второго поколения BNSS и CAINS, где мотивацию оценивают по поведению и переживаниям, а не только по впечатлению интервьюера.
Дофаминовая гипотеза и антипсихотики
Классическая дофаминовая гипотеза выросла из двух наблюдений. Амфетамин, усиливающий выброс дофамина, может вызывать психоз, похожий на параноидную шизофрению. А в 1970-х Филип Симан и соавторы показали: клиническая доза антипсихотика тем меньше, чем прочнее препарат связывается с рецептором D2. Как нейромедиатор выделяется в синапс и убирается из него, разобрано в статье об обратном захвате нейромедиатора.
Пересмотренная версия (Дэвис и соавторы, 1991) разводит две дофаминовые системы. Избыток дофамина в мезолимбическом пути и стриатуме связывают с позитивными симптомами. По гипотезе «аберрантной значимости» Шитиджа Капура нейтральные события получают необъяснимо высокую значимость, и бред становится попыткой объяснить это переживание. Недостаток дофамина в мезокортикальном пути к префронтальной коре связывают с негативными и когнитивными симптомами. Роль структур эмоциональной оценки описана в статье о лимбической системе.

Отсюда и объяснение, почему антипсихотики действуют на позитивные симптомы заметно сильнее. Их общий механизм: блокада рецепторов D2. Она гасит избыточный сигнал в стриатуме, но не восполняет дефицит в коре. Более того, блокада дофамина в других путях сама способна вызвать заторможенность и эмоциональную притуплённость, то есть вторичные негативные симптомы. Дофамин объясняет не всё: антагонисты NMDA-рецепторов (фенциклидин, кетамин) вызывают у здоровых людей и позитивные, и негативные, и когнитивные симптомы, поэтому параллельно развивается глутаматная гипотеза.
Место в DSM-5 и МКБ-11
В DSM-5 (2013) диагноз требует двух или более из пяти симптомов критерия A: бред, галлюцинации, дезорганизованная речь, грубо дезорганизованное или кататоническое поведение, негативные симптомы. Хотя бы один должен быть из первых трёх. Активная фаза длится не меньше месяца, а общая продолжительность нарушений составляет не меньше шести месяцев. Классические подтипы (параноидный, гебефренический и другие) отменены как ненадёжные. Вместо них предложены шкалы выраженности восьми измерений, от галлюцинаций до когнитивных нарушений.
МКБ-11, действующая с 2022 года, тоже отказалась от подтипов и ввела дескрипторы симптомов (рубрика 6A25): позитивные, негативные, депрессивные, маниакальные, психомоторные и когнитивные. Каждый оценивается как отсутствующий, лёгкий, умеренный или тяжёлый. Минимальная длительность симптомов составляет один месяц. В России переход на МКБ-11 идёт постепенно, поэтому в литературе ещё встречаются рубрика F20 и подтипы из МКБ-10.
Частые ошибки
- Понимать «позитивный» как «хороший». Слово означает «добавленный к норме»: бред и галлюцинации позитивны именно в этом смысле.
- Путать негативные симптомы с депрессией или побочным действием лекарств. Внешне картина похожа, поэтому и различают первичные и вторичные симптомы.
- Считать уплощение аффекта отсутствием чувств. Страдает выражение эмоций, а переживание может сохраняться.
- Относить дезорганизацию к негативным симптомам. В SAPS она позитивная, в факторных моделях выступает отдельным измерением, но дефицитом не является.
- Думать, что типы Кроу обозначают две разные болезни. Сам автор описывал их как процессы, которые могут сочетаться у одного человека.
FAQ
Какие симптомы шизофрении позитивные, а какие негативные? Позитивные: бред, галлюцинации, дезорганизация мышления и поведения. Негативные: абулия, алогия, ангедония, асоциальность и аффективное уплощение. Когнитивные нарушения чаще выделяют в третью группу.
Почему негативные симптомы хуже поддаются лечению? Антипсихотики в основном блокируют рецепторы D2 и гасят избыток дофамина, связанный с позитивными симптомами. Дефицит в префронтальной коре они не восполняют, а часть негативных проявлений бывает вторичной, и тогда важно понять её причину.
Можно ли по этим спискам определить шизофрению у себя или знакомого? Нет. Отдельные признаки встречаются при депрессии, тревоге, переутомлении и многих других состояниях, а для диагноза важны длительность, сочетание симптомов и исключение других причин. Диагноз ставит психиатр после очного обследования.
Коротко
Позитивные симптомы шизофрении добавляют к психике то, чего нет в норме: бред, галлюцинации, дезорганизацию. Негативные отнимают нормальные функции: побуждения, удовольствие, общение, речь и эмоциональную выразительность. Когнитивные нарушения образуют третью группу и сильнее всего влияют на повседневную жизнь. Кроу в 1980 году связал две группы с двумя процессами, Андреасен дала шкалы SAPS и SANS, а PANSS стала стандартом исследований. Дофаминовая гипотеза объясняет, почему антипсихотики сильнее действуют на позитивные симптомы, а DSM-5 и МКБ-11 заменили подтипы оценкой отдельных измерений.
Читайте также

Психопатии Ганнушкина: типы и критерии
Психопатии Ганнушкина: книга 1933 года, три критерия Кербикова, семь групп, связь с акцентуациями Личко и переход к модели расстройств личности МКБ-11.

Адаптивная радиация: как предок даёт множество видов
Адаптивная радиация: почему одна линия быстро расходится по экологическим нишам, примеры вьюрков и цихлид, условия процесса, таблица и отличия от простого расселения.

Активные формы кислорода: виды, источники и защита
Активные формы кислорода: супероксид, пероксид водорода, гидроксильный радикал и синглетный кислород. Источники АФК, реакция Фентона, ферменты защиты и редокс-сигналинг.

Аминоацил-тРНК-синтетаза: как заряжается тРНК
Как аминоацил-тРНК-синтетаза выбирает аминокислоту и тРНК, зачем реакция идёт в два этапа, почему тратятся две макроэргические связи и как работает редактирование.

Антивитамины: механизмы и примеры
Антивитамины: чем структурные аналоги отличаются от связывающих и разрушающих агентов. Разбираем сульфаниламиды, метотрексат, дикумарол, авидин и тиаминазу.

Апоптоз и некроз: отличия двух форм гибели клеток
Разбираем отличия апоптоза и некроза: морфологию, воспаление, каспазы, внешний и внутренний пути, роль цитохрома c, Bcl-2, фагоцитоза и лабораторных маркеров.