ВПСП и ТПСП: постсинаптические потенциалы простыми словами

Когда к синапсу приходит сигнал, на постсинаптической мембране возникает локальное изменение потенциала: либо в сторону возбуждения, либо в сторону торможения. Эти два сдвига и называют ВПСП и ТПСП. Понять их легко, если держать в голове одну величину: потенциал покоя около минус 70 мВ и порог запуска потенциала действия около минус 55 мВ. Всё поведение нейрона сводится к тому, дотянет ли сумма входов до порога. Ниже разберём, чем отличаются возбуждающий и тормозный постсинаптические потенциалы, какие ионы их создают, и соберём типовую задачу через интерактивный блок.

Что такое ВПСП и ТПСП

ВПСП - возбуждающий постсинаптический потенциал. Это локальная деполяризация: мембранный потенциал сдвигается от покоя минус 70 мВ в сторону нуля, то есть приближается к порогу. ТПСП - тормозный постсинаптический потенциал, противоположный сдвиг: гиперполяризация (потенциал уходит ниже минус 70 мВ) или стабилизация мембраны около уровня покоя. Оба - градуальные потенциалы: их амплитуда зависит от количества выброшенного медиатора и затухает с расстоянием, в отличие от потенциала действия с фиксированной амплитудой по принципу всё или ничего.

Рассчитать для своей задачи

Ключевая мысль: один ВПСП обычно слишком мал (несколько милливольт), чтобы в одиночку достичь порога. Нейрон работает как сумматор - складывает множество ВПСП и вычитает ТПСП, и только итог решает, родится ли спайк.

Важно различать причину и механизм. Причина обоих потенциалов одна - связывание медиатора с рецептором постсинаптической мембраны. А вот знак сдвига определяется тем, какой ион пропускает открытый канал и где лежит равновесный потенциал этого иона относительно потенциала покоя и порога. Именно поэтому один и тот же медиатор в разных условиях может давать разный ответ: глутамат почти всегда возбуждает, а ГАМК в незрелых нейронах с другим внутриклеточным хлором способна не тормозить, а возбуждать.

Какие ионы и каналы создают ВПСП

Возбуждающий потенциал возникает, когда медиатор открывает лиганд-зависимые катионные каналы, проницаемые для натрия (а часто и для калия и кальция). Главный возбуждающий медиатор в ЦНС - глутамат, действующий на AMPA- и NMDA-рецепторы. При открытии каналов внутрь клетки входит $Na^+$ по электрохимическому градиенту, мембрана деполяризуется.

Равновесный потенциал такого смешанного катионного канала лежит около 0 мВ - это потенциал реверсии ВПСП. Поскольку 0 мВ выше порога минус 55 мВ, открытие этих каналов всегда толкает мембрану к запуску потенциала действия. Связь между фазой деполяризации и порогом подробно разобрана в материале про фазу деполяризации потенциала действия.

Полезная деталь: NMDA-рецептор в покое заблокирован ионом магния и пропускает ток только тогда, когда мембрана уже частично деполяризована другими, AMPA-рецепторами. Поэтому NMDA-компонент ВПСП работает как детектор совпадений - срабатывает, лишь когда возбуждение пришло одновременно с деполяризацией клетки. На этом механизме держится синаптическая пластичность и долговременная потенциация.

Какие ионы и каналы создают ТПСП

Тормозный потенциал чаще всего создают два медиатора: ГАМК (через рецепторы ГАМК-А) и глицин. Они открывают каналы для хлора $Cl^-$. Равновесный потенциал по хлору обычно около минус 70 мВ или чуть ниже, то есть близок к покою или ниже его.

ГАМК-Б рецепторы работают иначе - через G-белок открывают калиевые каналы, $K^+$ выходит наружу, мембрана гиперполяризуется. Итог тот же: потенциал удаляется от порога, возбудить нейрон становится труднее.

Чем ВПСП отличается от ТПСП

Удобно держать различия рядом:

• Направление сдвига. ВПСП - деполяризация (к нулю), ТПСП - гиперполяризация или стабилизация (к покою и ниже).
• Ионы. ВПСП - вход $Na^+$ (и $Ca^{2+}$); ТПСП - вход $Cl^-$ или выход $K^+$.
• Медиаторы. ВПСП - глутамат; ТПСП - ГАМК и глицин.
• Эффект на спайк. ВПСП приближает к порогу, ТПСП отдаляет.
• Потенциал реверсии. У ВПСП около 0 мВ, у ТПСП около минус 70 мВ или ниже.

При этом природа у обоих общая: это градуальные, затухающие, способные складываться локальные потенциалы. Различает их только то, какие каналы открыл медиатор и где лежит их равновесный потенциал относительно порога.

Суммация: как нейрон складывает входы

Сам по себе единичный ВПСП до порога не дотягивает. Решение принимается в зоне аксонного холмика, где плотность потенциал-зависимых натриевых каналов максимальна. Туда стекаются все локальные потенциалы, и если суммарная деполяризация достигает минус 55 мВ, запускается потенциал действия.

Рассчитать для своей задачи

Суммация бывает двух видов:

• Пространственная - одновременно активны несколько синапсов в разных точках, их ВПСП складываются.
• Временная - один синапс срабатывает часто, и новые ВПСП накладываются на ещё не угасшие предыдущие.

ТПСП в этой арифметике вычитаются: тормозный вход, особенно расположенный близко к холмику, способен погасить даже сильную суммарную деполяризацию. Поэтому положение синапса на дереве дендритов так важно - дальний ВПСП успевает затухнуть, ближний к холмику ТПСП эффективно тормозит. О том, как порог превращается в спайк, полезно посмотреть статью про потенциал-зависимые натриевые каналы.

Где это встречается на практике

Постсинаптические потенциалы лежат в основе любого нервного расчёта. На периферии та же логика работает в нервно-мышечном синапсе, где аналог ВПСП называют потенциалом концевой пластинки - подробно он разобран в материале про потенциал концевой пластинки. В рефлекторных дугах баланс ВПСП и ТПСП обеспечивает реципрокное торможение: возбуждение мышцы-сгибателя сопровождается торможением антагониста.

Многие лекарства действуют именно на эту систему. Бензодиазепины усиливают эффект ГАМК на каналы хлора - то есть углубляют ТПСП, отсюда успокаивающее и противосудорожное действие. Блокаторы NMDA-рецепторов, наоборот, ослабляют определённую составляющую ВПСП.

Частые ошибки

• Путают ВПСП с потенциалом действия. ВПСП градуальный и затухает, потенциал действия фиксирован по амплитуде и распространяется без затухания. ВПСП - причина, спайк - следствие, если достигнут порог.
• Считают, что ТПСП всегда гиперполяризует. Если равновесный потенциал хлора равен потенциалу покоя, ТПСП почти не сдвигает мембрану, но всё равно тормозит за счёт шунтирования (повышенной проводимости).
• Забывают про знак ионного тока. Возбуждение - это вход катионов или общий деполяризующий ток, торможение - вход аниона $Cl^-$ или выход $K^+$. Важен не сам ион, а куда он толкает потенциал относительно порога.
• Игнорируют положение синапса. Один и тот же ТПСП ближе к аксонному холмику тормозит сильнее, чем вдали на дендрите.

FAQ

Может ли ТПСП вообще не менять потенциал, но при этом тормозить? Да. Если равновесный потенциал хлора совпадает с потенциалом покоя, ТПСП визуально почти не виден на графике, но открытые каналы хлора резко повышают проводимость мембраны и шунтируют приходящие возбуждающие токи. Это шунтирующее торможение.

Почему один ВПСП не запускает потенциал действия? Амплитуда единичного ВПСП обычно лишь несколько милливольт, а до порога нужно сдвинуть мембрану примерно на 15 мВ (с минус 70 до минус 55). Поэтому требуется суммация многих ВПСП во времени и пространстве.

ВПСП и ТПСП - это синапсы или потенциалы? Это потенциалы, то есть изменения мембранного напряжения на постсинаптической мембране. Их вызывают возбуждающие и тормозные синапсы соответственно, но сами термины обозначают электрический ответ, а не структуру.

Коротко

ВПСП - локальная деполяризация постсинаптической мембраны (вход $Na^+$ через глутаматные каналы, потенциал реверсии около 0 мВ), приближающая нейрон к порогу. ТПСП - гиперполяризация или стабилизация (вход $Cl^-$ или выход $K^+$ через ГАМК- и глициновые каналы, реверсия около минус 70 мВ), отдаляющая от порога. Оба градуальны и затухают; нейрон складывает ВПСП и вычитает ТПСП в зоне аксонного холмика, и потенциал действия рождается, только если итог достигает порога минус 55 мВ.