Осмотическое и онкотическое давление плазмы: суть и роль

Плазма крови поддерживает постоянство внутренней среды сразу двумя видами давления. Осмотическое определяется всеми растворёнными частицами и удерживает воду в сосудистом русле, а онкотическое - узкой фракцией белков - обеспечивает реабсорбцию жидкости из тканей. Нарушение любого из них запускает отёк или клеточное обезвоживание. Чтобы быстро оценить параметры конкретной ситуации, воспользуйтесь инструментом ниже.

Осмотическое давление: что создаёт и как считать

Осмотическое давление $\pi$ обусловлено всеми осмотически активными частицами плазмы - ионами $\text{Na}^+$, $\text{Cl}^-$, $\text{K}^+$, глюкозой, мочевиной и прочими низкомолекулярными соединениями. На их долю приходится ~99 % суммарного осмотического давления.

Для разбавленного раствора применимо уравнение Вант-Гоффа:

$\pi = iCRT$

где $i$ - изотонический коэффициент (1 для неэлектролитов, ~2 для NaCl), $C$ - молярная концентрация (моль/л), $R = 8{,}314\,\text{Дж/(моль·К)}$, $T$ - абсолютная температура. Для крови при 37 °C суммарный показатель составляет 280–310 мОсм/кг, что отвечает ~7,3–7,6 атм (~740–770 кПа).

Поддерживается осмотическое давление преимущественно ионами $\text{Na}^+$ и $\text{Cl}^-$: они составляют около 60 % всех частиц. Именно поэтому $\text{NaCl}\,0{,}9\,\%$ называют физиологическим раствором - он изотоничен плазме.

Рассчитать для своей задачи

Онкотическое давление: роль белков плазмы

Онкотическое (коллоидно-осмотическое) давление - это та часть осмотического давления, которую создают высокомолекулярные коллоиды, прежде всего белки. В норме оно равно 25–28 мм рт. ст. (≈ 3,3–3,7 кПа), что составляет лишь ~0,5 % от осмотического, но при этом именно онкотическое давление определяет движение воды между капилляром и тканью.

Основной вклад вносит альбумин (~80 % онкотического давления): он мал (68 кДа), присутствует в плазме в высокой концентрации (35–50 г/л) и несёт отрицательный заряд, притягивающий катионы (эффект Доннана - дополнительный ~10 % вклад). Глобулины и фибриноген дают оставшиеся ~20 %.

Снижение альбумина ниже 25 г/л резко уменьшает онкотическое давление и запускает отёк.

Уравнение Старлинга и баланс жидкости в капилляре

Движение жидкости через стенку капилляра описывает закон Старлинга:

$J_v = L_p \cdot [(P_c - P_i) - \sigma(\pi_c - \pi_i)]$

где $L_p$ - гидравлическая проводимость стенки, $P_c$ и $P_i$ - гидростатическое давление в капилляре и интерстиции, $\pi_c$ и $\pi_i$ - онкотическое давление плазмы и интерстициальной жидкости, $\sigma$ - коэффициент отражения (0–1).

В артериальном конце капилляра гидростатическое давление (~35 мм рт. ст.) превышает суммарную удерживающую силу → жидкость выходит в ткань. В венозном конце оно падает (~15 мм рт. ст.), онкотическое давление плазмы «тянет» жидкость обратно → реабсорбция. Незначительный остаток (~10 %) уходит в лимфу.

Гипер- и гипоосмия: причины и последствия

Гиперосмия (>310 мОсм/кг) возникает при:

• потере гипотонической жидкости (пот, рвота без питья);
• избыточном введении солевых растворов;
• несахарном диабете (утрата свободной воды с мочой).

Следствие - клетки теряют воду, сморщиваются. Нейроны гипоталамуса активируют жажду и секрецию АДГ.

Гипоосмия (<280 мОсм/кг) возникает при гипергидратации гипотоническими растворами, SIADH (синдром неадекватной секреции АДГ), гипонатриемии. Клетки набухают: мозговой отёк при тяжёлой гипонатриемии смертельно опасен.

Рассчитать для своей задачи

Онкотическое давление и отёки

Снижение онкотического давления - один из главных механизмов отёкообразования:

1. Гипопротеинемический отёк - при нефротическом синдроме (потеря белка с мочой), циррозе печени (синтез альбумина снижен), белковом голодании. Жидкость не удерживается в сосуде, пропитывает интерстиций.
2. Воспалительный отёк - медиаторы повышают проницаемость стенки капилляра, белки выходят в ткань, онкотическое давление интерстиция растёт → ещё больше жидкости в ткань.
3. Лимфатический отёк - нарушен дренаж лимфы; жидкость, не удалённая лимфатиками, накапливается в интерстиции.

Следует отличать онкотический механизм отёка от гидростатического (сердечная недостаточность - рост $P_c$) и осмотического (местная гиперосмия при воспалении).

Осмолярность плазмы: расчёт и клинический смысл

На практике осмолярность плазмы оценивают по упрощённой формуле:

$\text{Осмолярность} \approx 2[\text{Na}^+] + \frac{[\text{глюкоза}]}{18} + \frac{[\text{мочевина}]}{2{,}8}$

(единицы: $[\text{Na}^+]$ в ммоль/л, глюкоза и мочевина в мг/дл, результат в мОсм/кг).

Норма - 285–295 мОсм/кг. Разница между рассчитанной и измеренной осмолярностью называется осмотическим зазором; его увеличение (>10 мОсм/кг) указывает на присутствие посторонних осмотически активных веществ (этанол, метанол, маннитол).

Осмолярность контролируется системой «осморецепторы гипоталамуса - АДГ - почка»: при росте - усиливается реабсорбция воды в собирательных трубочках, при снижении - осмотический диурез (аквапорин-2 убирается с апикальной мембраны).

Клинические маркеры нарушений

В практике врача и студента важно уметь быстро оценить, какой вид давления нарушен. Основные ориентиры:

При гипоальбуминемии сначала развиваются периферические отёки (стопы, голени), затем - асцит; при гиперосмии - жажда, сухость слизистых, в тяжёлых случаях - спутанность сознания. Различение этих состояний принципиально для правильного выбора инфузионного раствора: при онкотической недостаточности нужен коллоид (альбумин), при гиперосмии - гипотонические кристаллоиды.

Регуляция осмолярности и онкотического давления

Осмолярность поддерживается преимущественно через регуляцию воды, а не соли:

• АДГ (вазопрессин) - при гиперосмии или уменьшении ОЦК секретируется нейрогипофизом, активирует аквапорин-2, задерживает воду.
• Система ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС) - при снижении ОЦК альдостерон задерживает $\text{Na}^+$ (опосредованно - и воду).
• Натрийуретические пептиды (ANP, BNP) - при растяжении предсердий тормозят РААС и усиливают диурез.

Онкотическое давление поддерживается синтезом белков в печени. Его острое восстановление клинически - инфузия альбумина или свежезамороженной плазмы.

С понятием осмотического потенциала на клеточном уровне можно познакомиться в статье об осмотическом потенциале клетки.

Рассчитать для своей задачи

Частые ошибки

• Путать осмотическое и онкотическое давление. Осмотическое - сумма всех частиц (~7,5 атм), онкотическое - лишь доля белков (~25 мм рт. ст., ≈ 0,5 % от осмотического). Но именно онкотическое управляет обменом воды между плазмой и тканью.
• Считать, что при гипоальбуминемии осмолярность падает. Белки почти не влияют на осмолярность из-за большой молекулярной массы (мало молей). Осмолярность определяет $\text{Na}^+$, глюкоза, мочевина - не белки.
• Игнорировать коэффициент отражения $\sigma$ в уравнении Старлинга. Для полностью непроницаемой стенки $\sigma = 1$; в воспалённом капилляре $\sigma$ падает до 0,5–0,7 и меньше - онкотическая удерживающая сила резко снижается.
• Думать, что раствор глюкозы 5 % изотоничен тканям. В момент введения - да (280 мОсм/кг), но глюкоза метаболизируется: раствор фактически гипотоничен и разводит плазму.
• Не учитывать вклад мочевины в осмолярность. При хронической почечной недостаточности уремия даёт >30 мОсм/кг сверх нормы - измеренная осмолярность высока, но клеточного обезвоживания нет (мочевина свободно проходит через мембраны).

FAQ

В чём разница между изотоническим и изоосмотическим раствором? Изотонический раствор не вызывает изменения объёма клетки (тонус учитывает реальную проницаемость мембраны). Изоосмотический - просто имеет ту же суммарную осмолярность, что и плазма. Мочевина осмотически активна, но изоосмотический раствор мочевины будет гипотоническим - мочевина проходит через клетку и не создаёт реального осмотического градиента.

Почему онкотическое давление так важно при циррозе? При циррозе печень теряет синтез альбумина, его концентрация падает ниже 25–30 г/л. Онкотическое давление снижается до 15–18 мм рт. ст. и перестаёт компенсировать гидростатическое давление в портальной системе - жидкость выходит в брюшную полость (асцит) и подкожную клетчатку.

Как быстро изменяется онкотическое давление при инфузии? При введении коллоидных растворов (альбумин 20 %, желатин, гидроксиэтилкрахмал) онкотическое давление повышается в течение нескольких минут и поддерживается часами (альбумин) или 4–6 ч (синтетические коллоиды). Кристаллоиды (физраствор, раствор Рингера) не повышают онкотическое давление - они быстро уходят в интерстиций.

Коротко

Осмотическое давление плазмы (~285–295 мОсм/кг, ~7,5 атм) создаётся главным образом ионами $\text{Na}^+$ и $\text{Cl}^-$ и определяет водный баланс клеток. Онкотическое давление (~25–28 мм рт. ст.) формируется белками - прежде всего альбумином - и управляет движением воды между плазмой и интерстицием в соответствии с уравнением Старлинга. Снижение онкотического давления (гипоальбуминемия) вызывает отёки; рост осмолярности запускает жажду и секрецию АДГ через осморецепторы гипоталамуса. Понимание обоих механизмов необходимо для анализа патогенеза отёков, инфузионной терапии и оценки функции почек.