Автоматия синусового узла: как сердце задаёт свой ритм

Сердце бьётся даже тогда, когда полностью отключено от нервной системы: изолированное сердце лягушки или донорское сердце на операционном столе продолжает сокращаться само. Эта способность называется автоматией, и её главный источник - небольшая группа клеток в стенке правого предсердия, синусовый узел (синоатриальный, или узел Кейта-Флака). Именно автоматия синусового узла превращает его в водитель ритма первого порядка и задаёт частоту всему сердцу. Ниже разберём, какие ионные токи запускают пейсмекерный потенциал, почему молчат нижележащие центры и как вегетативные нервы подкручивают этот ритм. Если нужен разбор конкретного аспекта, соберите запрос в калькуляторе ниже.

Что такое автоматия и где она возникает

Автоматия - это способность ткани самостоятельно, без внешнего раздражителя, генерировать потенциалы действия. В сердце ею обладают только клетки проводящей системы, а не рабочий миокард. Рабочие кардиомиоциты желудочков и предсердий имеют стабильный потенциал покоя около $-90$ мВ и возбуждаются только в ответ на приходящую волну. Пейсмекерные клетки устроены иначе: у них нет настоящего потенциала покоя, а мембрана после каждого возбуждения сама медленно деполяризуется до порога.

Синусовый узел расположен в верхней части правого предсердия, у места впадения верхней полой вены. Это около 0,5 см в длину, скопление мелких бледных P-клеток (от англ. pale), погружённых в соединительную ткань и богато снабжённых нервными окончаниями. Именно их спонтанная активность задаёт нормальный синусовый ритм. Кровоснабжается узел чаще от правой коронарной артерии, поэтому при её поражении страдает и водитель ритма. Похожую логику самовозбуждения мы разбирали и в материале про автоматию сердца и проводящую систему - там она показана для всей цепочки от предсердий до волокон Пуркинье.

Важно сразу отделить автоматию от возбудимости и проводимости. Возбудимость есть и у рабочего миокарда, но он лишь отвечает на приходящий импульс. Автоматия - это умение запустить импульс самому, без стимула. Поэтому водителем ритма становится та клетка, которая первой дойдёт до порога, а не та, которая сильнее сокращается.

Пейсмекерный потенциал: медленная диастолическая деполяризация

Ключевое отличие клетки синусового узла - медленная диастолическая деполяризация (МДД), её ещё называют спонтанной диастолической деполяризацией или пейсмекерным потенциалом. После реполяризации мембрана не остаётся на месте, а плавно сползает от максимального диастолического потенциала (около $-60$ мВ) вверх к порогу (около $-40$ мВ). Как только порог достигнут, открываются кальциевые каналы и возникает потенциал действия.

Рассчитать для своей задачи

Именно наклон МДД определяет частоту: чем круче подъём, тем быстрее достигается порог и тем выше частота сердечных сокращений. Период одного цикла связан с частотой простым соотношением:

$\text{ЧСС} = \frac{60}{T},$

где $T$ - длительность полного цикла в секундах. При $T = 0{,}8$ с получаем $\text{ЧСС} = 75$ ударов в минуту - типичное значение покоя.

Какие ионные токи создают автоматию

Спонтанная деполяризация - результат игры нескольких токов, а не одного канала. Главные участники:

• Funny-ток ($I_f$) - входящий ток через HCN-каналы, активируется при гиперполяризации (отсюда «странный», funny). Он несёт внутрь Na$^+$ и постепенно деполяризует мембрану в начале диастолы.
• Угасающий калиевый ток ($I_K$) - после спайка калиевые каналы постепенно закрываются, выходящий ток ослабевает, и это тоже сдвигает баланс в сторону деполяризации.
• Кальциевые токи ($I_{Ca,T}$ и $I_{Ca,L}$) - T-тип включается ближе к концу МДД и доводит мембрану до порога, L-тип формирует сам восходящий фронт потенциала действия.

Важная особенность: восходящая фаза потенциала действия в синусовом узле кальциевая, а не натриевая. Быстрых Na$^+$-каналов здесь почти нет, поэтому фронт пологий, а скорость проведения низкая. Это удобно: импульс задерживается, давая предсердиям время сократиться.

Современная физиология описывает работу пейсмекера как взаимодействие двух «часов». Мембранные часы - это сумма ионных токов через каналы мембраны (прежде всего $I_f$ и кальциевые токи). Кальциевые часы - это ритмичный спонтанный выброс Ca$^{2+}$ из саркоплазматического ретикулума, который через натрий-кальциевый обменник создаёт дополнительный входящий ток в конце диастолы. Согласованная работа двух часов делает ритм устойчивым и легко настраиваемым.

Градиент автоматии и подавление нижележащих центров

Автоматией обладает не только синусовый узел. АВ-узел, пучок Гиса и волокна Пуркинье тоже способны к спонтанной деполяризации, но с меньшей частотой. Возникает градиент автоматии: чем ниже по проводящей системе, тем реже собственный ритм.

Рассчитать для своей задачи

Ориентировочные собственные частоты: синусовый узел 60–80 в минуту, АВ-узел 40–60, желудочковые центры 20–40. Поскольку синусовый узел деполяризуется первым, его импульс доходит до нижележащих клеток раньше, чем те успеют сами достичь порога, и сбрасывает их деполяризацию. Это явление называют усвоением ритма или overdrive suppression - нижележащие пейсмекеры просто не успевают сработать. Если синусовый узел выходит из строя, эстафету перехватывает АВ-узел, и сердце переходит на более медленный узловой ритм. Эта иерархия - продолжение темы про проводящую систему сердца, где описано, как импульс распространяется дальше.

Как нервы и гормоны меняют ритм

Сама автоматия не требует нервов, но вегетативная нервная система постоянно её модулирует, меняя наклон МДД.

Парасимпатика (блуждающий нерв) через ацетилхолин открывает дополнительные K$^+$-каналы и тормозит $I_f$: мембрана гиперполяризуется, наклон деполяризации становится положе, порог достигается позже - частота падает. Это отрицательный хронотропный эффект.

Симпатика через норадреналин и циркулирующий адреналин усиливает $I_f$ и кальциевые токи: наклон МДД растёт, порог достигается быстрее - частота повышается. Это положительный хронотропный эффект. Гуморальная регуляция работает в ту же сторону; подробнее о ней в статье про гуморальную регуляцию работы сердца.

В покое преобладает тонус вагуса, поэтому реальная ЧСС (около 70) ниже собственной частоты изолированного узла (около 100). Это называют вагусным тормозом.

Зачем это нужно организму

Автоматия синусового узла обеспечивает три вещи. Во-первых, надёжность: сердце не зависит от непрерывных команд мозга и продолжит работать при повреждении нервных путей. Во-вторых, единый источник ритма гарантирует согласованное сокращение камер в правильной последовательности. В-третьих, модулируемость наклона МДД позволяет быстро менять частоту под нагрузку - от 50 ударов во сне до 180 при беге, не меняя сам механизм. Понимание автоматии синусового узла лежит в основе трактовки ЭКГ, аритмий и работы искусственного водителя ритма.

Частые ошибки

• Путают потенциал покоя и максимальный диастолический потенциал. У пейсмекерных клеток стабильного потенциала покоя нет: мембрана сразу после реполяризации начинает деполяризоваться.
• Считают восходящую фазу натриевой. В синусовом узле фронт потенциала действия формируют кальциевые токи ($I_{Ca,L}$), а не быстрый Na$^+$.
• Думают, что нижележащие центры не имеют автоматии. Имеют, но их подавляет более быстрый синусовый ритм (overdrive suppression).
• Смешивают хронотропный и инотропный эффекты. Автоматия и частота - это хронотропия; сила сокращения - отдельный, инотропный механизм.
• Считают, что нервы создают ритм. Нервы лишь модулируют наклон МДД; сам ритм рождается в самих клетках узла.

FAQ

Чем клетки синусового узла отличаются от рабочего миокарда? У них нет стабильного потенциала покоя, мало быстрых Na$^+$-каналов, восходящая фаза кальциевая, и присутствует спонтанная диастолическая деполяризация. Рабочий миокард держит $-90$ мВ и возбуждается только извне.

Что задаёт частоту сердечных сокращений? Наклон медленной диастолической деполяризации: чем он круче, тем раньше мембрана доходит до порога и тем выше частота. На наклон влияют $I_f$, кальциевые токи и вегетативные нервы.

Что будет, если синусовый узел перестанет работать? Роль водителя ритма перехватит АВ-узел (узловой ритм 40–60 в минуту), а при его отказе - желудочковые центры (20–40). Сердце продолжит биться, но медленнее.

Коротко

Автоматия синусового узла - это способность его пейсмекерных клеток самостоятельно генерировать ритм за счёт медленной диастолической деполяризации, которую создают funny-ток $I_f$, угасающий $I_K$ и кальциевые токи. Узел деполяризуется быстрее остальных центров, поэтому подавляет их (градиент автоматии) и становится водителем ритма первого порядка. Наклон спонтанной деполяризации, а с ним и ЧСС, подкручивают симпатика и парасимпатика, не создавая ритм, а лишь модулируя его.