Потенциал действия кардиомиоцита: фаза плато

Потенциал действия кардиомиоцита отличается от нервного импульса одной заметной особенностью: после быстрого подъёма мембранный потенциал не сразу возвращается к покою, а надолго задерживается у нуля. Этот участок и называют фазой плато. Именно из-за неё сокращение рабочего миокарда длится в десятки раз дольше нервного импульса, а сердце не может войти в тетанус. Разберём, какие ионные токи создают плато, почему оно так важно и как уверенно отвечать на экзаменационные вопросы. Чтобы быстро собрать ответ под конкретную формулировку из учебника, воспользуйтесь конструктором ниже.

Что такое фаза плато

Потенциал действия рабочего кардиомиоцита (клетки сократительного миокарда желудочков) принято делить на пять фаз, нумеруемых от 0 до 4. Фаза 0 - быстрая деполяризация, фаза 1 - короткая ранняя реполяризация, фаза 2 - собственно плато, фаза 3 - конечная реполяризация и фаза 4 - потенциал покоя. Плато занимает большую часть длительности и держит мембрану около уровня $0$ мВ (точнее, в диапазоне примерно от $+10$ до $-10$ мВ) на протяжении 150–250 мс.

Рассчитать для своей задачи

Сравните с нейроном: там вся «пика» укладывается в 1–2 мс, и никакого плато нет. Для сердца же протяжённость потенциала действия - не побочный эффект, а функциональная необходимость, к которой мы вернёмся в разделе о значении плато.

Пятифазная схема - это удобная учебная модель, и в разных источниках границы фаз проводят чуть по-разному. Важно держать в голове логику: фаза 0 формируется лавинообразным входом натрия, фаза 1 - кратким выходом калия через ток $I_{to}$, который слегка «срезает» вершину, фаза 2 - равновесием медленных входящих и выходящих токов, фаза 3 - преобладанием выходящего калия. На общую картину влияет и тип кардиомиоцита: в клетках предсердий плато короче и менее выражено, чем в желудочках, а у субэндокардиальных и субэпикардиальных слоёв желудочка длительность плато тоже различается, что создаёт нормальную трансмуральную дисперсию реполяризации.

Какие ионные токи держат плато

Плато существует, потому что в этой фазе входящий и выходящий заряды примерно уравновешены. Главные участники:

• Входящий кальциевый ток $I_{Ca,L}$ через медленные потенциалзависимые кальциевые каналы L-типа. Они открываются при деполяризации с задержкой и инактивируются медленно, поэтому кальций продолжает входить в клетку всю фазу 2.
• Выходящие калиевые токи - прежде всего задержанный выпрямляющий ток $I_K$ (компоненты $I_{Kr}$ и $I_{Ks}$). Они выносят положительный заряд наружу.
• Сниженный аномальный выпрямляющий ток $I_{K1}$: в области плато его проводимость падает, что мешает калию быстро увести мембрану к покою и тем самым «продлевает» плато.

Рассчитать для своей задачи

Пока сумма входящего кальциевого тока и выходящего калиевого близка к нулю, мембранный потенциал почти не меняется - это и даёт горизонтальный участок. Когда кальциевые каналы инактивируются, а калиевые токи нарастают, баланс смещается в сторону выхода заряда, и начинается фаза 3.

Полезно записать это формально. Скорость изменения потенциала на мембране пропорциональна суммарному току:

$C_m \frac{dV}{dt} = -\left(I_{Ca,L} + I_{K} + I_{K1} + I_{NaCa} + \dots\right)$

где $C_m$ - ёмкость мембраны. Условие плато - это близкое к нулю значение производной $dV/dt \approx 0$, то есть сумма всех мембранных токов в фазе 2 примерно компенсирована. Свой вклад вносит и электрогенный натрий-кальциевый обменник $I_{NaCa}$, который в фазе плато преимущественно работает в режиме входящего тока, слегка деполяризуя мембрану. Именно тонкий баланс нескольких токов делает плато чувствительным к лекарствам и мутациям ионных каналов.

Роль кальция: мостик к сокращению

Фаза плато - не просто электрическая пауза. Вошедший через L-каналы кальций запускает выброс кальция из саркоплазматического ретикулума (механизм «кальций вызывает выброс кальция», CICR). Именно этот пул $Ca^{2+}$ связывается с тропонином и инициирует взаимодействие актина с миозином. Поэтому длительное плато прямо обеспечивает достаточный приток кальция для полноценного сокращения. Молекулярную механику самого сокращения подробно разбирает статья про актомиозиновое сокращение.

Зачем сердцу нужно плато

Длительность плато определяет длительность всего потенциала действия, а значит - и длительность абсолютного рефрактерного периода. Это даёт два ключевых следствия:

1. Невозможность тетануса. Рефрактерный период кардиомиоцита перекрывает почти всё время сокращения, поэтому новый потенциал действия нельзя вызвать, пока мышца не расслабится. Сердце физически не может «слиться» в длительное непрерывное сокращение, как скелетная мышца, и всегда успевает наполниться кровью.
2. Согласованность сокращения и наполнения. Плато синхронизирует длительность электрического и механического событий, обеспечивая полноценную систолу.

Эти эффекты невозможны без потенциалзависимых каналов, формирующих фазы потенциала действия; устройство быстрых натриевых разбирается в материале о потенциалзависимых натриевых каналах.

Чем кардиомиоцит отличается от клеток-пейсмекеров

Важно не путать рабочий миокард и клетки проводящей системы. У пейсмекеров (синусовый и атриовентрикулярный узлы) нет стабильного потенциала покоя и выраженного плато: их фаза 0 формируется медленным кальциевым током, а не быстрым натриевым, и присутствует спонтанная диастолическая деполяризация (фаза 4), порождающая автоматию. Подробнее про водители ритма и распространение возбуждения - в статье про автоматию сердца и проводящую систему. У рабочего кардиомиоцита, наоборот, потенциал покоя стабилен ($-80$…$-90$ мВ), а плато выражено максимально.

Связь плато с ЭКГ и рефрактерностью

Фаза плато и реполяризация желудочков отражаются на электрокардиограмме сегментом ST и зубцом T. Пока все рабочие кардиомиоциты желудочка одновременно находятся на уровне плато, между ними почти нет разности потенциалов, поэтому на ЭКГ регистрируется изолиния - сегмент ST. Когда же клетки начинают реполяризоваться неодновременно, возникает зубец T. Изменение длительности плато (например, при нарушениях работы калиевых или кальциевых каналов) меняет интервал QT.

Удлинение реполяризации лежит в основе синдрома удлинённого QT: мутации калиевых каналов ослабляют выходящие токи, плато затягивается, и появляется риск опасных аритмий. Наоборот, усиление выходящих токов или ослабление кальциевого входа укорачивает плато. Блокаторы кальциевых каналов уменьшают $I_{Ca,L}$, поэтому укорачивают плато и снижают сократимость, что используют в кардиологии. Эти связи - частая тема задач по нормальной физиологии, патофизиологии и фармакологии, и именно поэтому понимание механизма плато ценят на экзамене больше, чем заученный перечень фаз.

Частые ошибки

• Путают фазу плато с потенциалом покоя. Плато держится около нуля, потенциал покоя - около $-85$ мВ. Это принципиально разные участки.
• Считают, что плато создаёт только кальций. Плато - это баланс входящего $Ca^{2+}$ и выходящего $K^{+}$; без снижения $I_{K1}$ и медленной инактивации L-каналов плато бы не возникло.
• Приписывают плато нейронам и скелетным мышцам. Выраженное плато характерно именно для рабочего миокарда; в нейроне его нет.
• Смешивают рабочий миокард и пейсмекеры. У клеток-водителей ритма плато не выражено, а фаза 0 кальциевая.
• Забывают про функцию. На экзамене мало назвать токи: нужно связать плато с рефрактерностью и невозможностью тетануса.

FAQ

Какая фаза потенциала действия кардиомиоцита называется плато? Это фаза 2 - длительный участок около уровня $0$ мВ между ранней реполяризацией (фаза 1) и конечной реполяризацией (фаза 3). Длится 150–250 мс.

Какие ионы отвечают за фазу плато? Входящий ток кальция через медленные каналы L-типа уравновешивается выходящим током калия (задержанный выпрямляющий $I_K$) на фоне сниженного $I_{K1}$. Баланс этих токов и держит мембрану на одном уровне.

Почему плато важно для работы сердца? Длительное плато удлиняет рефрактерный период, не давая сердцу войти в тетанус, и обеспечивает приток кальция, необходимый для сокращения. Так согласуются электрическое возбуждение и механическая систола.

Коротко

Фаза плато (фаза 2) потенциала действия кардиомиоцита - это удержание мембранного потенциала около нуля за счёт баланса входящего кальциевого тока через каналы L-типа и выходящих калиевых токов при сниженном $I_{K1}$. Вошедший кальций запускает сокращение, а большая длительность плато удлиняет рефрактерный период, защищая сердце от тетануса и синхронизируя возбуждение с систолой.